انعقاد خون
انعقاد خون (Coagulation) فرایندی است که موجب لخته‌شدن خون می‌شود. این فرایند از دو مسیر داخلی وخارجی موجب تبدیل فیبرینوژن به فیبرین، فعال شدن فاکتورهای انعقادی و تجمع پلاکتها می‌شود. انعقاد خون هر چند با لخته شدن خون موجب توقف خون‌ریزی می‌شود و نقص این فرایند در بیماری‌هایی مانند هموفیلی کشنده است ولی انعقاد نابجای خون در ایجاد آنفارکتوس قلبی (سکته قلبی) و ایسکمی مغزی و آمبولی نیز دخیل است.
مسیرهای انعقاد خون
مسیر داخلی انعقاد(Intrinstic pathway) در اثر صدمات بافتی و صدمه به سلول‌های اندوتلیال عروقی، بافت کلاژن زیر این عروق در معرض دسترسی پلاکتها و فاکتورهای انعقادی قرار می‌گیرد که موجب فعالیت آن‌ها می‌گردد.
مسیر خارجی (Extrinsic pathway) در اثر صدمات جدار عروق، فاکتور بافتی (tissue factor) وارد سیستم عروقی می‌شود و در حضور یون کلسیم فاکتور VII را فعال می‌کند که در نهایت کمپلکس این دو فاکتور موجب فعال شدن فاکتور X می‌گردد. زمان پروترومبین (PT) تست انتخابی برای ارزیابی این مرحله و فاکتورهای I,II,V.VII.X می‌باشد.
مسیر مشترک(مسیر داخلی و خارجی) پس از تبدیل فاکتور X به فاکتور Xa هر دو مسیر در یک مسیر مشترک قرار می‌گیرند. در ادامه فاکتورXa به کمک کوفاکتور Xa در حضور یون ca++ ,PF3 باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین و ترومبین باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین می‌گردد. ترومبین مستقیماً قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقباً به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند. به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدارکننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیره‌های آلفا و Y مجاور هم در مولکول‌های فیبرین می‌باشد. فاکتور XIII همچنین می‌تواند یک مهارکننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین مقاومتر خواهد بود. چنانچه در هنگام تشکیل لخته، پلاکت حضور داشته باشد، لخته ایجاد شده کاملاً جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
داروهای ضد انعقاد
چون لخته شدن خون در عروق منشأ برخی از بیماری‌ها مانند سکته (قلبی یا مغزی) و آمبولی است داروهای ضدانعقاد مانند هپارین، وارفارین و آسپرین گاه برای پیشگیری از این بیماری‌ها به کار می‌روند. داروهای حل‌کننده لخته خون مانند استرپتوکیناز و اوروکیناز و فعال‌کننده بافتی پلاسمینوژن نیز گاه در درمان اورژانس چنین بیماری‌هایی کاربرد دارند. داروهای گروه دوم اصولاً با فعال کردن سیستم فیبرینولیتیک بدن موجب حل شدن لخته خون می‌شوند.
اوروکیناز به‌طور مستقیم سبب شکسته شدن پیوندپپتیدی می‌شود، درحالیکه استرپتوکیناز به‌طور غیرمستقیم اثر نموده و از طریق ترکیب با پلاسمینوژن و تشکیل کمپلکس‌استرپتوکیناز ـ پلاسمینوژن (که در نهایت به کمپلکس استرپتوکیناز ـ پلاسمین تبدیل‌می‌شود) تشکیل پلاسمین را افزایش می‌دهد. این دو کمپلکس باقی‌مانده پلاسمینوژن را به‌پلاسمین تبدیل می‌کنند.
